Hyper oder Hypo? Primär oder sekundär?

Hyper- und Hypoparathyreoidismus sind zwei Erkrankungen mit komplexen klinischen Erscheinungsbildern.

Hyper oder Hypo? Primär oder sekundär?

Thema der Woche, 11.10.2021 von Dr. med. Marlies Karsch
Geht es Ihnen auch so? Immer wenn es um Funktionsstörungen der Nebenschilddrüsen geht, muss ich sicherheitshalber nachlesen. Dafür haben wir unsere Artikel Hyperparathyreoidismus und Hypoparathyreoidismus neu überarbeitet. Hier können Sie nachschlagen, welche Laborkonstellation für welche Art von Funktionsstörung spricht und welche diagnostischen Schritte zur Abklärung erforderlich sind.

Beim Hyperparathyreoidismus (HPT) besteht eine Überproduktion von Parathormon. Die primäre Form basiert auf einer autonom gesteigerten Hormonproduktion aufgrund eines Adenoms der Nebenschilddrüse. Sie ist nach Diabetes mellitus und Schilddrüsenerkrankungen die dritthäufigste endokrinologische Erkrankung. Die sekundäre Form tritt als Folge einer Grunderkrankung auf, die mit einer Hypokalzämie einhergeht. In den meisten Fällen ist die Ursache eine chronische Niereninsuffizienz. Die Häufigkeit nimmt mit der Schwere der Nierenfunktionsstörung zu.

Meist liegen beim primären HPT keine oder nur unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit oder kognitive Defizite vor. Die Symptomtrias „Stein-, Bein- und Magenpein" ist heutzutage selten. Beim sekundären HPT bestimmt die zugrunde liegende Niereninsuffizienz das Krankheitsbild. Beim primären HPT liegt folgende Laborkonstellation vor: Hyperkalzämie, erhöhtes oder hochnormales Parathormon. Für einen sekundären HPT sprechen eine Hypokalzämie, ein erhöhtes Parathormon, erhöhtes Kreatinin und ein normales bis erniedrigtes 25-Hydroxy-Vitamin-D3. Bei chronischer Niereninsuffizienz sollten ab Stadium G3a regelmäßig Kalzium- und Phosphatspiegel kontrolliert werden. Bei primärem HPT ist in der Regel die Parathyreoidektomie indiziert. Beim sekundären HPT gibt es keine einheitlichen Therapieempfehlungen. In der Regel wird eine konservative medikamentöse Therapie mit Vitamin D, evtl. Calcimimetika, Diät und Phosphatbindern versucht.

Der Hypoparathyreoidismus ist durch eine verminderte Parathormonsekretion gekennzeichnet, die zu einer Hypokalzämie führt. Der primäre Hypoparathyreoidismus ist entweder genetisch bedingt oder idiopathisch und tritt insgesamt sehr selten auf. Die sekundäre Form ist überwiegend eine Folge von Operationen an der Schilddrüse oder anderen Eingriffen im Halsbereich. Auch der sekundäre Hypoparathyreoidismus kommt relativ selten vor. Erhöht ist das Risiko bei Frauen über 50 Jahre mit M. Basedow und bei endokriner Orbitopathie. In den meisten Fällen ist der postoperative Hypoparathyreoidismus transient und normalisiert sich innerhalb von 6 Monaten. Die Häufigkeit des persistierenden Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie liegt im Allgemeinen bei 0,5–5 % der Fälle. Erfahrene Zentren erreichen eine Häufigkeit von 0,9–1,6 %.

Die Symptome des Hypoparathyreoidismus werden in erster Linie durch die Hypokalzämie ausgelöst. Diese führt unter anderem zu Unruhe, Parästhesien und Muskelkrämpfen. Im chronischen Verlauf können beispielsweise Fatique, psychische Symptome, EKG-Veränderungen, zerebrale Krampfanfälle oder Nierensteine auftreten. Typisch ist die Laborkonstellation von Hypokalzämie und erniedrigtem oder inadäquat niedrig-normalem Parathormon. Einen Überblick zu Differenzialdiagnosen finden Sie in unserer Tabelle Bewertung einer Hypokalzämie, Laborbefunde . Therapiert wird der Hypoparathyreoidismus mit oralem Kalzium und aktivem Vitamin D. Rekombinantes Parathormon ist nur für Patient*innen zugelassen, die unter Standardtherapie nicht adäquat eingestellt werden können. Auch unter Therapie kann es beim Hypoparathyreoidismus zu Komplikationen wie Nierensteinen, Katarakt, Krampfanfällen und neuropsychiatrischen Erkrankungen kommen.

Hyper- und Hypoparathyreoidismus sind zwei Erkrankungen mit komplexen klinischen Erscheinungsbildern. Während der primäre Hyperparathyreoidismus oft eine Zufallsdiagnose durch Entdeckung einer Hyperkalzämie beim Routinelabor ist, kommt es beim Hyperparathyreoidismus zu vielfältigen, durch eine neuromuskuläre Erregbarkeit verursachten Symptomen. Wenn Ihnen die Differenzialdiagnose weiterhin Schwierigkeiten bereitet, wissen Sie ja jetzt, wo Sie nachschlagen sollten.

Marlies Karsch, Chefredakteurin